RHEUMATOID ARTHRITIS

 

RHEUMATOID ARTHRITIS

Rheumatoid Arthritis (RA) adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali menyebabkan kerusakan pada bagian dalam sendi. Penyebab utama rematik sampai saat ini belum diketahui. Namun diduga pertumbuhan penyakit rematik disebabkan oleh factor genetic, factor metabolism, factor pekerjaan, gaya hidup, dan lokasi geografis. Penyebab dari RA terkait dengan keterlibatan persendian simetrik poliartikular, manifestasi sistemik dan tidak dapat disembuhkan. RA diduga akibat dari disregulasi sistem imun tubuh sehingga manifestasinya sistemik.

Rheumatoid arthritis merupakan akibat disregulasi komponen humoral dan dimediasi oleh sel imun. Pada pasien RA menghasilkan antibodi yang disebut dengan faktor reumatoid (RF). Pasien yang mempunyai RF seropositif cenderung memiliki perjalanan penyakit yang lebih agresif dari pasien yang seronegatif. RA termasuk penyakit autoimun sistemik yang menyerang persendian. Reaksi autoimun terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim dalam sendi, kemudian enzim memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya membentuk pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot juga terkena karena serabut otot mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot.

Penatalaksanaan pada RA mencakup terapi farmakologi, rehabilitasi dan pembedahan bila diperlukan, serta edukasi kepada pasien dan keluarga. Tujuan pengobatan adalah menghilangkan inflamasi, mencegah deformitas, mengembalikan fungsi sendi, dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut.

1.       NSAID (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug)

Diberikan sejak awal untuk menangani nyeri sendi akibat inflamasi. NSAID yang dapat diberikan atara lain: aspirin, ibuprofen, naproksen, piroksikam, dikofenak, dan sebagainya. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi.

2.       DMARD (Disease-Modifying Antirheumatic Drug)

Digunakan untuk melindungi sendi (tulang dan kartilago) dari proses destruksi oleh Rheumatoid Arthritis.Jenis DMARD yang digunakan pada pengobatan rheumatoid arthritis adalah:

·         Metotreksat

Metotreksat saat ini digunakan sebagai lini pertama dalam pengobatan rheumatoid arthritis. Obat ini mampu menghambat produksi sitokin dan menstimulasi pelepasan adenosin. Dosis yang digunakan adalah 7,5-15 mg/minggu. Metotreksat memiliki onset yang cepat, hasilnya dapat dilihat setelah 2-3 minggu terapi. Metotreksat dikontraindikasikan pada ibu hamil, ibu menyusui, pasien dengan gangguan hati kronis dan pasien dengan gangguan ginjal. Penggunaan metotreksat pada usia lanjut perlu di hindari dan dipantau dengan hati-hati karena dapat menurunkan metabolisme, menurunkan fungsi ginjal dan adanya interaksi dengan riwayat penyakit. Pasien juga harus mendapatkan asam folat saat menggunakan metotreksat, karena metotreksat dapat menyebabkan defisiensi asam folat. Efek samping dari obat ini adalah mual, diare, dan muntah.

·         Sulfasalasin Sulfasalasin merupakan suatu prodrug yang diubah menjadi obat oleh bakteri di dalam kolon, dimana obat ini metabolitnya diekskresikan lewat urin. Efek antireumatik dapat dilihat setelah 2 bulan. Dosis yang digunakan yaitu 2x500 mg/hari ditingkatkan sampai 3x100 mg.

·         Hidroksiklorokuin Hidroksiklorokuin biasa digunakan pada rheumatoid arthritis ringan atau sebagai adjuvant pada kombinasi DMARD untuk penyakit yang lebih progresif. Onset dari obat ini salama 6 minggu. Dosis yang diberikan adalah 6,5 mg/kg bb/hari.

·         Leflunamid Leflunamid bekerja menghambat enzim dihidroorotat dehydrogenase sehingga pembelahan sel limfosit T auto menjadi terhambat. Dosis yang digunakan adalah 20 mg/hari.

·         Siklosporin Siklosporin bekerja menghambat IL-1 dan IL-2. Dosis yang digunakan adalah 2,5-5 mg/kgbb. Efek samping yang dapa terjadi adalah gagal ginjal.

3.       Kortikosteroid

Diberikan kortikosteroid dosis rendah setara prednison 5-7,5mg/hari sebagai “bridge” terapi untuk mengurangi keluhan pasien sambil menunggu efek DMARDs yang baru muncul setelah 4-16 minggu.

4.       Rehabilitasi

Terapi ini dimaksudkan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya dapat dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat melalui pemakaian tongkat, pemasangan bidai, latihan, dan sebagainya. Setelah nyeri berkurang, dapat mulai dilakukan fisioterapi.

5.       Pembedahan

Jika segala pengobatan di atas tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka dapat dipertimbangkan pembedahan yang bersifat ortopedi, contohnya sinovektomi, arthrodesis, total hip replacement, dan sebagainya.

 

DAFTAR PUSTAKA

Febriana. (2015). Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Kasus Rheumatoid Arhritis Ankle       Billateral Di RSUD Saras Husada Purworejo. Naskah Publikasi Universitas Muhammadiyah Surakarta , 1-15.

Putra,T.R., Suega,K., Artana,I.G.N.B. (2013). Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit               Dalam. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas     Udayana/RSUP Sanglah.

 

PERTANYAAN

 

1.       Sulfasalasin merupakan suatu prodruk yang diubah menjadi obat oleh bakteri di dalam kolon,apakah banyak sedikitnya jumlah bakteri didalam kolon mempemgaruhi kecepatan suatu produk tersebut berubah menjadi obat?

2.       Mengapa NSAID tidak dapat melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi?

3.       Siklosporin memiliki efek samping yaitu gagal ginjal.Modifikasi obat seperti apakah yang dapat mengurangi efek samping tersebut pada siklosporin?

Hematologi II

 

FIBRINOLISIS

Fibrinolisis merupakan kondisi pecahnya fibrin (salah satu agen pembeku darah yang diproduksi dalam darah sebagai produk akhir koagulasi).Fibrinolisis merupakan sistem yang diatur secara terintegrasi dengan sistem koagulasi melalui beberapa jalur molekuler. Jalur-jalur tersebut berupa substrat, aktivator, inhibitor, kofaktor dan reseptor. Aktivasi koagulasi akan membentuk trombin, yang menghasilkan pembentukan trombus oleh konversi fibrinogen menjadi fibrin dan aktivasi trombosit. Plasmin adalah protease fibrinolitik utama. Plasminogen (PLG) merupakan zymogen yang beredar di dalam plasma, dapat diubah menjadi plasmin oleh Tissue Plasminogen Activator (tPA) maupun oleh Urokinase (UPA).

Terlihat pada gambar,plasminogen activators, tissue plasminogen activator (tPA) and urokinase plasminogen activator (UPA), membelah ikatan Arg560-Val561 dari plasminogen untuk menghasilkan enzim plasmin aktif. Lysine-binding sites dari plasmin (dan plasminogen) memungkinkannya untuk mengikat fibrin, sehingga fibrinolisis fisiologis merupakan “fibrin specific”. Kedua plasminogen (melalui lysine binding sites) dan TPA memiliki afinitas khusus terhadap fibrin. Terbentuk fibrin degradation product (FDP) merupakan bentukan fibrin yang terdegradasi oleh plasmin. Setiap plasmin bebas membentuk suatu komplesk α2-antiplasmin (α2Pl) (Konkle, 2010). Sistem hemostasis mengontrol pembentukan trombin aktif atau trombosis melalui mekanisme umpan balik sehingga menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.

 

ANTIFIBRINOLITIK

Obat fibrinolitik adalah obat-obat yang membantu melarutkan bekuan darah yang telah terbentuk.Ada 3 kelas obat fibrinolitik,yaitu:

1.       Aktivator Plasminogen Jaringan (tPA)

2.       Streptokinase (SK)

3.       Urokinase (UK)

 

Aktivator Plasminogen Jaringan (tPA)

·         Mekanisme kerja:

tPA menghancurkan gumpalan dengan cara terikat kefibrin di permukaan gumpalan darah, sehinggamengaktivasi plasminogen yang terikat ke fibrin.Plasmin dilepaskan dari plasminogen yang terikatfibrin, kemudian molekul fibrin dihancurkan olehplasmin, maka gumpalan terlarut.

·         Kelompok obat ini digunakan pada infark miokardialakut, stroke thrombotik serebrovaskular danembolisme pulmoner.

·         Farmakokinetik:

Masa paruh tPA ± 5-10 menit,mengalami metabolisme dihati dan kadar plasma bervariasi karena aliran darah ke hati yang bervariasi.

·         Dosis:

Alteplase diberikan secara infus IV sejumlah 60 mgselama jam pertama dan selanjutnya 40 mg diberikandengan kecepatan 20 mg/jam. Dosis reteplase 2 kali 10unit diberikan sebagai suntikan bolus IV denganinterval pemberian 30 menit.

·         Contoh obat golongan ini,yaitu:

1.       Alteplase (Activase®; rtPA) adalah bentuk rekombinandari tPA manusia. Alteplase memiliki waktu paruh pendek (5menit) dan oleh karena itu diberikan secara bolus intravenadiikuti dengan infus.

2.       Retaplase (Retavase®) dibuat secara genetik, turunanyang lebih kecil dari tPA rekombinan yang telah ditingkatkanpotensinya dan bekerja lebih cepat dari rTPA. Retaplasebiasanya diberikan sebagai injeksi bolus IV. Retaplase digunakanpada infark miokardial akut dan embolisme paru.

3.       Tenecteplase(TNK-tPA) memiliki waktu paruh yang lebih panjang dan afinitas ikatan yang lebih besar untuk fibrin daripada rTPA.Karena waktu paruh yang lebih panjang,dapat diberikan secara IV bolus.TNK-TPA hanya digunakan pada infarkmiokardia I akut.

Streptokinase (SK)

·         Mekanisme kerja:

Streptokinase mengaktivasi plasminogen dengan cara tidaklangsung yaitu dengan bergabung terlebih dahulu denganplasminogen untuk membentuk kompleks aktivator.Selanjutnya kompleks aktivator tersebut mengkatalisisperubahan plasminogen bebas menjadi plasmin.

·         Farmakokinetika:

Masa paruhnya bifasik (2 fase),fase cepat 11-13 menit dan fase lambat 23 menit.

·         Digunakan pada infark miokardial akut,thrombosis vena dan artrial dan embolisme paru.

·         Contoh obat:

Fimakinase, Streptase.

·         Dosis:

dosis dewasa untuk infark miokard akutdianjurkan dosis total 1,5 juta IU secara infus selama1 jam.

 

Urokinase (UK)

·         Mekanisme kerja:

Urokinase diisolasi dari urin manusia.Urokinasebekerja secara langsung dengan mengaktifkan plasminogen.

·         Urokinase digunakan untuk emboli paru,dan tromboemboli pada arteri dan vena.

·         Farmakokinetika:

Bila diberikan secara IV, urokinase mengalami klirens(pembersihan) yang cepat oleh hati. Masa paruh sekitar 20menit. Sejumlah kecil obat diekskresi dalam empedu dan urin.

·         Contoh obat:

Abbokinase, Urokinase-GCBT inf

·         Dosis:

Dosis yang dianjurkan adalah dosis muat 1000sampai4500 IU/kgBBsecara IV dilanjutkan dengan infus IV 4400 IU/kgBB/jam.Asam aminokaproat merupakan penawar spesifik untukkeracunan urokinase. Dosis biasa dimulai dengan 5 g (oralatau IV), diikuti dengan 1,25 g tiap jam sampai perdarahanteratasi. Dosis tidak boleh melebihi 30 g dalam 24 jam.

 

Pertanyaan

1.       Ada 3 kelas obat fibrinolitik,yaitu aktivator plasminogen (Tpa),streptokinase (SK) dan urokinase (UK),Pembagian 3 kelas obat fibrinolitik tersebut dibedakan berdasarkan apa?

2.       Pada tPA,mengalami metabolisme dihati dan kadar plasma bervariasi karena aliran darah ke hati yang bervariasi.Apakah variasi kadar plasma  mempengaruhi waktu paruh obat tersebut?

3.       Alteplase memiliki waktu paruh pendek (5menit) dan oleh karena itu diberikan secara bolus intravenadiikuti dengan infus.Sedangkan, Tenecteplase(TNK-tPA) memiliki waktu paruh yang lebih panjang .Apakah waktu paruh dari suatu obat mempengaruhi cara pemberian obat ?

 

Daftar Pustaka

Maus,G. dan K.Hajjar.2005.Molecular Mechanisms of Fibrinolysis.British Journal of            Haematology.129:307-321.

Bakta, I.M., Suega, K., Dharmayuda, T.G. 2006. Anemia defisiensi besi. Dalam Buku Ajar   Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam              FK-UI. p.634-40.

 

hematologi I

 

Hematologi

Hematologi adalah ilmu tentang darah dan jaringan pembentuk darah yang merupakan salah satu sistem organ terbesar dalam tubuh makhluk hidup. Darah membentuk 6%-8% dari berat tubuh total dan terdiri dari sel-sel darah yang tersuspensi di dalam suatu cairan yang disebut plasma. Tiga jenis sel darah utama adalah sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan trombosit. Cairan plasma membentuk 45%-60% dari volume darah total, sel darah merah menempati sebagian besar volume sisanya. Hematologi merupakan cabang ilmu kesehatan yang mempelajari darah, organ pembentuk darah dan penyakitnya, hematologi digunakan sebagai petunjuk keparahan suatu penyakit.

Hemostasis merupakan proses penghentian perdarahan pada pembuluhdarah yang cedera. Proses ini melibatkan banyak faktor seperti pembuluhdarah, trombosit dan faktor pembeku darah.

Pembekuan darah

Peristiwa terjadinya pembekuan darah adalah untuk menutup bagian pembuluh darah yang rusak (fisiologik normal), namun bila bekuan yangtimbul mengakibatkan aliran darah ke jaringan darah tersumbat, akan terjadisuatu penyakit yaitu trombosis. Trombosis adalah terbentuknya bekuan darahdalam pembuluh darah. Bekuan darah ini biasa disebut trombus dan dapatterbentuk pada vena, arteri, jantung, atau mikrosirkulasi yang dapatmenyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli. Dalam hal inidiperlukan obat yang dapat mencegah trombus atau emboli atautromboemboli.

Adapun mekanisme umum pembekuan darah ialah :

1. Terjadi proses rusaknya pembuluh darah (terluka).

2. Sehingga menyebabkan aktivator protrombin dibentuk oleh cara instrinsik atau ekstrinsik dalam       merespons terhadap kerusakan jaringan atau endotel.

3. Aktivator protrombin akan mengkatalisis perubahan protrombin menjadi trombin.

4. Trombin akan mengkatalisis perubahan fibrinogen yang dapat larut menjadi benang-benang polimer fibrin padat. Benang-benang fibrin ini akan membentuk jaring-jaring dimana plasma, sel-sel darah dan trombosit menempel untuk membentuk bekuan. Sehingga Pembekuan darah terjadi, luka disembuhkan.

Antikoagulan

Antikoagulan adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembekuandarah dengan jalan menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah.Antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk serta meluasnya trombusdan emboli, obat golongan ini juga diperlukan untuk mencegah bekunya darahin vitro pada pemeriksaan laboratorium dan transfusi. 

Antikoagulan terbagi menjadi 4 golongan berdasarkan fungsinya dalam menghambat fungsi protein yang berperan dalam proses penggumpalan darah. Keempat golongan tersebut yaitu :

1. Warfarin, yaitu jenis antikoagulan coumarin yang bekerja dengan menghambat kerja vitamin K   didalam darah.

2. Penghambat faktor Xa, yaitu jenis obat antikoagulan yang bekerja dengan menghambat kerja       faktor Xa.

3. Penghambat Thrombin, yaitu golongan obat antikoagulan yang berfungsi mencegah aktivasi           thrombin.

4. Heparin, yaitu jenis obat antikoagulan yang berperan dalam menghambat thrombin dan faktor Xa.

 

Daftar Pustaka

 

Katzung, B.G. 2011.Farmakologi Dasar & Klinik . Edisi XII. Jakarta : PenerbitBuku                 Kedokteran EGC.

Nurcholis, A., Aziz, M. dan Muftuch. 2013. Ekstrasi Fitur Roudness untukMenghitung       Jumlah Eritrosit dalam Citra Sel Darah Ikan. Jurnal EECIS. Vol. 7(1).

Sacher, Ronald A. dan Richard A. McPherson. 2000. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan      Lanoratorium. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

 

Pertanyaan

1.Apa pengaruh vitamin K didalam pembekuan darah sehingga dihambat oleh warfarin?

2.Apakah pembekuan darah bisa sembuh secara alami tanpa bantuan antikoagulansi?

3.Apakah perbedaan usia mempengaruhi perbedaan pemilihan obat antikoagulan?

Antihistamin II

 

Antihistamin adalah zat-zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor-histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor-histamin.Antihistamin dapat dibagi dalam 2 tipe,yaitu reseptor H1 dan reseptor H2.Antihistamin dibagi menjadi 2 kelompok,yakni antagonisreseptor-H1(H1-blockers atau antihistaminika) dan antagonis reseptor H2 (H2-blockers atau zat penghambat asam).

H2-blockers(Penghambat asma)

Obat-obat ini menghambat secara efektif sekresi asam lambung yang meningkat akibat histamin,dengan jalan persaingan terhadap reseptor H2 di lambung.Efeknya adalah berkurangnya hipersekresi asam klorida,juga mengurangi vasodilatasi dan tekanan darah menurun ,Senyawa ini banyak digunakan pada terapi tukak lambung usus huna mengurangi sekresi HCl dan pepsin,juga sebagai zat pelindung tambahan pada terapi dengan kortikosteroid.Lagi pula sering kali Bersama suatu zat stimulator motilitas lambung (cisaprida)pada penderita reflux.Penghambat asam yang dewasa ini banyak digunakan adalah ranitidine dan simetidin.

Farmakokinetik

Antagonis H2 diabsorpsi secara cepat dan baik setelah pemberian oral konsentrasi puncak plasma di capai dalam waktu 1-2 jam.Waktu paruh eliminasi ranitidine dan simetidin kerrang lebih 2-3 jam.Walaupun obat-obat ini dieksresikan dalam jumlah besar di urin dalam bentuk utuh sehingga pada gangguan perlu dilakukan penyesuaian dosis.

Simetidin

Simetidin adalah golongan obat dari kelas penghambat H2(Antagonis H2).Simetidin bekerja dengan cara mengurangi produksi asam lambung yang berlebih akibat penghambatan reseptor histamin-H2.Simetidin masuk kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spiral 10-20% dari kadar serum.Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral dieksresi dalam bentuk asal dalam urin.Masa paruh eliminasisekitar 2 jam.

Ranitidin

Ranitidin bekerja menghambat reseptor histamin H2 secara selektif dan reversible.Perangsangan dari reseptor histamin H2 ini akan merangsang sekresi asam lambung sehingga dengan adanya ranitidine sebagai antagonis dari reseptor histamin ini,maka akan terjadi penghambatan sekresi asam lambung.Dengan kadar puncak dalam plasma yang dicapai dalam 1-3 jam pengunaan 150 mg ranitidine oral.15% dari ranitidine akan terikat oleh protein plasma.Metabolisme lintas pertama terjadi di hati dalam jumlah yang cukup besar setelah pemberian oral.

 

Daftar Pustaka

 

Keenan,W.Charles,Kleinfelter,dkk.2006.Kimia untuk Universitas.Jakarta:Erlangga.

Siswandono.2016.Kimia Medisinal 2 Edisi 2.Surabaya:Airlangga University.

Pertanyaan

1.       Apa yang menyebabkan Antagonis H2 diabsorpsi secara cepat dan baik setelah pemberian oral konsentrasi puncak plasma di capai dalam waktu 1-2 jam?

2.       Apakah mengkonsumsi Antagonis H2 secara bersamaan dengan obat antagonis H1 dapat mempengaruhi kerja obat Antagonis H2?

3.       Bagaimana mekanisme dengan berkurangnya hipersekresi asam klorida,juga mengurangi vasodilatasi dan tekanan darah menurun dapat menghambat histamin?

 

 

 

Antihistamin I

 

ANTIHISTAMIN

 

DEFINISI

Antihistamin adalah zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor histamin. Antihistamin dan histamin berlomba untuk menempati reseptor yang sama. Ada empat tipe reseptor histamin, yaitu H1, H2, H3, dan H4 yang keempatnya memiliki fungsi dan distribusi yang berbeda. Pada kulit manusia hanya reseptor H1 dan H2 yang berperan utama. Blokade reseptor oleh antagonis H1 menghambat terikatnya histamin pada reseptor sehingga menghambat dampak akibat histamin misalnya kontraksi otot polos, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan vasodilatasi pembuluh darah.

Histamin memiliki peranan yang penting dalam patofisiologi penyakit alergi. Histamin adalah amina dasar yang dibentuk dari histidin oleh histidine dekarboksilase. Histamin ditemukan pada semua jaringan, tetapi memiliki konsentrasi yang tinggi pada jaringan yang berkontak dengan dunia luar, seperti paru-paru, kulit, dan saluran pencernaan.2 Urtikaria dan rhinitis alergi merupakan dua penyakit alergi yang sering menyebabkan gangguan pola tidur dan mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Pada kondisi yang berat, kelainan ini dapat mempengaruhi kualitas hidup seseorang, mulai dari gangguan fisik, gangguan emosional, gangguan aktivitas seksual, terbatasnya aktivitas sosial, dan mempengaruhi pekerjaan.

Golongan obat Anti Histamin-1:

-Turunan Etilendiamin

                Turunan etilendiamin merupakan senyawa yang memiliki struktur senyawa Ar(Ar’)N-CH2-CH2-N(CH3)2. Termasuk kedalam antagonis H1, yang memiliki keefektifan cukup tinggi, walaupun terjadi penekan  pada sistem saraf  dan menyebabkan resiko iritasi  lambung cukup besar. berikut ini adalah obat turunan etilendiamin :

1.   Tripelnamain HCl merupakan obat memiliki efek antihistamin sama dengan dufenhidramin dengan efek samping lebih rendah.

2.   Antazolin HCl merupakan obat yang mempunyai aktivitas antihistamin lebih rendah dibanding turuan etilendiamin lain.

3. Mebhidrolin nafadisilat merupakan obat yang strukturnya mengandung rantai samping  amiopropil dalam sistem heterosiklik karbolin dan bersifat kaku.

-Golongan kolamin (eter aminoalkil)

Struktur umum dari senyawa kolamin adalah  Ar (Ar-CH2)C-O-CH2-CH2-N(CH3)2. adapun hubungan dari struktur eter aminoalkil dengan aktivitasnya adalah sebagai berikut:

1.     Dengan penambahan gugus Cl, Br dan OCH3 apabila posisi para pada cincin aromatik maka dapat meningkatkan aktivitas dan menurunkan efek samping.

2.     Dengan penambahan gugus CH3 pada posisi para dari cincin aromatik maka akan  meningkatkan aktivitas namun penambahan CH3 pada posisi orto dapat menghilangkan efek antagonis dari histamin1 dan meningkatkan aktivitas antikolinergik.

3.     Senyawa turunan eter aminoalkil memiliki aktivitas antikolinergik yang cukup baik  dikarenakan kemiripan strukturnya dengan eteraminoalkohol.

MEKANISME KERJA ANTIHISTAMIN

Antihistamin bekerja dengan cara memblokir zat histamin yang diproduksi tubuh. Sebenarnya zat histamin berfungsi melawan virus atau bakteri yang masuk ke tubuh. Ketika histamin melakukan perlawanan, tubuh akan mengalami peradangan. Namun pada orang yang mengalami alergi, kinerja histamin menjadi kacau karena zat kimia ini tidak lagi bisa membedakan objek yang berbahaya dan objek yang tidak berbahaya bagi tubuh, misalnya debu, bulu binatang, atau makanan. Alhasil, tubuh tetap mengalami peradangan atau reaksi alergi ketika objek tidak berbahaya itu masuk ke tubuh.

SIFAT UMUM ANTIHISTAMIN

1.    Umumnya bersifat basa karena adanya N-tersier bebas

2.   Dalam bentuk basa larut dalam kloroform dan pelarut organic lain

3.    Larut dalam HCl menjadi bentuk garam  yang larut dalam air dan etanol

4.    Rasanya pahit

5.   Tidak ikut menguap dengan destilasi uap.Sifatnya hampir sama dengan alkaloid,antihistamin umumnya memberi warna dengan asam kuat pekat,sedangkan alkaloid hanya beberapa yang memberi warna.Pada pengenceran dengan air,antihistamin akan terjadi perubahan warna,tetapi alkaloid akan menghilang.

EFEK SAMPING

Beberapa efek samping yang mungkin umum terjadi setelah mengonsumsi obat antialergi ini adalah:

• Pusing
• Mulut kering atau disfagia
• Mengantuk
• Sakit kepala
• Nyeri perut
• Sulit buang air kecil
• Penglihatan kabur
• Mudah marah

PERTANYAAN

 

1.       Apakah dengan pengurangan dosis pada antihistamin dapat mengurangi efek samping?

2.       Kapan waktu yang tepat untuk berhenti mengkonsumsi antihistamin?

3.       Apakah mengkonsumsi antihistamin boleh bersamaan dengan minuman berasa,seperti teh atau yang lain?Jika tidak kenapa?

DAFTAR PUTAKA

 

Sari,F. dan S.W.Yenny.2018.Antihistamin terbaru dibidang dermatologi.Jurnal Kesehatan                                             Andalas.7(41).

Siswandono.2000.Kimia Medisinal Jilid 1.Jakarta:Erlangga.